TRINITRINE VIATRIS 10 mg/24 heures disp transderm

Grossesse

Il n'y a pas de données fiables de tératogenèse chez l'animal.

En clinique, il n'existe pas actuellement de données suffisamment pertinentes pour évaluer un éventuel effet malformatif ou foetotoxique de la trinitrine lorsqu'elle est administrée pendant la grossesse.

Comme tout médicament, TRINITRINE VIATRIS doit être utilisé avec précaution pendant la grossesse, en particulier pendant le premier trimestre, sauf absolue nécessité. Les bénéfices pour la mère devront être évalués au regard du risque pour l'enfant.

Allaitement

En l'absence de données sur le passage dans le lait maternel, l'allaitement est déconseillé pendant la durée du traitement.

Fertilité

Il n'y a pas de donnée sur l'effet de TRINITRINE VIATRIS sur la fertilité.

Mises en garde

Ce médicament n'est pas un traitement curatif de la crise d'angor, il n'est pas non plus indiqué comme traitement initial de l'angor instable, ou de l'infarctus du myocarde, ni dans la phase pré-hospitalière ni pendant les premiers jours d'hospitalisation.

En cas de survenue d'un collapsus ou d'un état de choc, retirer le dispositif (voir rubrique Contre-indications).

Comme pour tous les dérivés nitrés, lors du passage d'un traitement au long cours par TRINITRINE VIATRIS à un autre médicament, l'arrêt de la trinitrine doit être fait progressivement et un traitement de remplacement doit être introduit pendant la période d'arrêt de la trinitrine.

En cas d'infarctus du myocarde ou d'insuffisance cardiaque aiguë récents, le traitement par TRINITRINE VIATRIS doit être débuté avec prudence, sous contrôle médical strict et/ou surveillance hémodynamique.

Le dispositif doit être enlevé avant de réaliser un choc électrique externe ou un traitement par diathermie.

Le retrait du dispositif transdermique doit être considéré comme une partie intégrante de la prise en charge des patients présentant une hypotension importante.

En cas de survenue d'une crise d'angor pendant l'intervalle libre (de même qu'en dehors), une réévaluation de la coronaropathie s'impose, et une adaptation du traitement doit être discutée (traitement médicamenteux et éventuellement par revascularisation).

Association de dérivés nitrés aux inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 (PDE5) :

L'association d'un dérivé nitré, quelle que soit sa nature ou son mode d'administration, au sildénafil, risque d'entraîner une chute importante et brutale de la pression artérielle pouvant être notamment à l'origine d'une lipothymie, d'une syncope ou d'un accident coronarien aigu (voir rubriques Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions et Contre-indications).

L'utilisation de produits topiques, en particulier en cas d'utilisation prolongée, peut entraîner des phénomènes de sensibilisation. Dans ce cas, le traitement devra être suspendu et des mesures thérapeutiques appropriées devront être mises en oeuvre.

Précautions d'emploi

La posologie efficace doit être atteinte progressivement en raison du risque d'hypotension artérielle et de céphalées violentes chez certains sujets à l'exception du cas où la voie transdermique est utilisée en relais d'une forme intraveineuse de dérivés nitrés.

Les substances vasodilatatrices, antihypertensives, les diurétiques, et l'alcool, peuvent majorer l'hypotension provoquée par les dérivés nitrés, surtout chez les personnes âgées.

Il n'est pas logique d'associer la trinitrine avec la molsidomine ou le nicorandil dans la mesure où leur mécanisme d'action est similaire.

Hypoxémie

Il convient d'être prudent chez les patients présentant une hypoxémie artérielle secondaire à une anémie sévère (y compris dans les formes induites par un déficit en G6PD) car la biotransformation de la trinitrine est réduite chez ces patients.

De même, il faut être prudent chez les patients présentant une hypoxémie et un déséquilibre du rapport ventilation/perfusion dus à une maladie pulmonaire ou à une insuffisance cardiaque ischémique.

Chez les patients ayant une hypoventilation alvéolaire, une vasoconstriction intra-pulmonaire se produit afin de dévier la perfusion des zones d'hypoxie alvéolaire vers des régions mieux ventilées du poumon (mécanisme d'Euler-Liljestrand).

Les patients souffrant d'angine de poitrine, d'infarctus du myocarde, ou d'ischémie cérébrale présentent souvent des anomalies des petites voies aériennes (en particulier d'hypoxie alvéolaire). Dans ce cas, une vasoconstriction intra-pulmonaire se produit afin de dévier la perfusion des zones d'hypoxie alvéolaire vers des régions mieux ventilées du poumon. La trinitrine étant un vasodilatateur puissant, elle pourrait inverser cette vasoconstriction protectrice et, par conséquent, se traduire par une perfusion accrue de zones mal ventilées, aggravant le déséquilibre ventilation/perfusion et entraînant une diminution supplémentaire de la pression artérielle partielle en oxygène.

Cardiomyopathie hypertrophique

Un traitement par dérivés nitrés peut aggraver l'angor causé par une cardiomyopathie hypertrophique.

Tolérance à la trinitrine sublinguale

Lorsqu'une tolérance aux dispositifs transdermiques de trinitrine survient, l'effet de la trinitrine sublinguale sur la tolérance à l'effort peut être partiellement diminué.

En début de traitement, il existe un risque d'hypotension orthostatique pouvant s'accompagner de sensations vertigineuses, de lipothymies, ou de syncopes exceptionnellement.

Associations contre-indiquées

Inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (sildénafil, tadalafil, vardénafil ou autre)

Risque d'hypotension importante (effet synergique) pouvant aggraver l'état d'ischémie myocardique et provoquer notamment un accident coronarien aigu.

Riociguat

Risque d'hypotension importante (effet synergique).

Associations à prendre en compte

Inhibiteurs calciques, Inhibiteurs de l'enzyme de conversion, bêtabloquants, diurétiques, antihypertenseurs, antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques, principaux psychotropes

Risque d'hypotension importante.

Alcool

Risque d'hypotension importante.

Dihydroergotamine

Augmentation de la biodisponibilité de la dihydroergotamine. Une attention particulière est requise chez les patients présentant une coronaropathie, car la dihydroergotamine s'oppose à l'effet de la trinitrine et peut induire une vasoconstriction coronaire.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (sauf l'acide acétylsalicylique)

Diminution de la réponse thérapeutique à TRINITRINE VIATRIS.

Amifostine et acide acétylsalicylique

Augmentation des effets antihypertenseurs de TRINITRINE VIATRIS.

Dapoxétine

Risque de majoration des effets indésirables, notamment à type de vertiges ou de syncopes.