MONTELUKAST TEVA 10 mg cp

Grossesse

Les études réalisées chez l'animal n'ont pas mis en évidence d'effets délétères sur le déroulement de la grossesse ou le développement embryonnaire/fœtal.

Les données disponibles provenant d'études de cohorte prospectives et rétrospectives publiées, évaluant les malformations congénitales majeures observées chez des femmes enceintes utilisant le montélukast, n'ont pas établi de risque associé au médicament. Les études disponibles présentent des limites méthodologiques, notamment une petite taille d'échantillon, un recueil rétrospectif des données dans certains cas et des groupes comparateurs non pertinents.

MONTELUKAST TEVA ne sera utilisé au cours de la grossesse que si clairement nécessaire.

Allaitement

Des études chez le rat ont montré que le montélukast est excrété dans le lait (voir rubrique Données de sécurité préclinique). On ne sait pas si le montélukast/les métabolites sont excrétés dans le lait maternel humain.

MONTELUKAST TEVA ne sera utilisé au cours de l'allaitement que si clairement nécessaire.

Les patients doivent être avertis que le montélukast par voie orale ne doit jamais être utilisé pour traiter une crise d'asthme aigüe, et qu'ils doivent toujours avoir à disposition leur traitement habituel de secours approprié. En cas de crise aiguë, un bêta-2-mimétique inhalé d'action rapide doit être utilisé. Les patients doivent consulter leur médecin le plus rapidement possible si leurs besoins en bêta-2-mimétiques d'action rapide par voie inhalée venaient à augmenter.

Le montélukast ne doit pas se substituer soudainement à la corticothérapie par voie inhalée ou orale.

Il n'existe pas de données démontrant qu'il est possible de diminuer la dose de corticoïdes administrés par voie orale en cas d'administration concomitante de montélukast.

Dans de rares cas, les patients recevant des médicaments antiasthmatiques, dont le montélukast, peuvent présenter une hyperéosinophilie parfois associée à des symptômes de vascularite s'inscrivant dans le syndrome de Churg-Strauss, qui lui-même est souvent traité par corticothérapie par voie systémique. Ces cas ont été parfois observés lors de la réduction ou de l'arrêt d'une corticothérapie orale. Bien qu'aucune imputabilité avec un antagonisme aux récepteurs aux leucotriènes ne peut être affirmée, les médecins doivent rester vigilants lors de l'apparition d'une hyperéosinophilie, d'une éruption de type vascularite, d'une aggravation des symptômes respiratoires, de complications cardiaques et/ou de neuropathie chez leurs patients. Les patients qui développent ces symptômes doivent être réexaminés et leur traitement doit être réévalué.

Le traitement par le montélukast ne dispense pas les patients intolérants à l'aspirine d'éviter la prise d'aspirine et d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Excipient(s)

Lactose

Les patients présentant une intolérance au galactose, un déficit total en lactase ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose (maladies héréditaires rares) ne doivent pas prendre ce médicament.

Sodium

Ce médicament contient moins de 1 mmol (23 mg) de sodium par comprimé pelliculé, c.-à-d. qu'il est essentiellement « sans sodium ».

Le montélukast n'a aucune influence ou une influence négligeable sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines. Cependant, des patients ont rapporté une somnolence ou des étourdissements.

Le montélukast peut être administré avec les autres traitements utilisés habituellement en prévention et en traitement de fond de l'asthme. Dans les études d'interactions, le montélukast administré à la posologie recommandée n'a pas eu d'effet cliniquement significatif sur la pharmacocinétique des médicaments suivants : théophylline, prednisone, prednisolone, contraceptifs oraux (éthinylestradiol/noréthindrone 35/1), terfénadine, digoxine et warfarine.

L'aire sous la courbe de la concentration plasmatique (ASC) du montélukast est diminuée d'environ 40 % en cas d'administration concomitante de phénobarbital. Le montélukast étant métabolisé par les CYP3A4, 2C8 et 2C9, la prudence est requise, en particulier chez les enfants, lors de l'administration concomitante avec des inducteurs des CYP3A4, 2C8 et 2C9, comme la phénytoïne, le phénobarbital et la rifampicine.

Les études in vitro ont montré que le montélukast est un puissant inhibiteur du cytochrome CYP2C8. Néanmoins, les données d'une étude clinique d'interactions entre le montélukast et la rosiglitazone (substrat de référence représentatif des médicaments métabolisés essentiellement par le CYP2C8) ont montré que le montélukast n'inhibe pas le CYP2C8 in vivo. Par conséquent, il est donc peu probable que le montélukast modifie le métabolisme des médicaments métabolisés par cette enzyme (par exemple, paclitaxel, rosiglitazone et répaglinide).

Les études in vitro ont montré que le montélukast est un substrat du CYP2C8 et dans une moindre mesure, du 2C9 et du 3A4. Dans une étude clinique d'interaction médicamenteuse entre le montélukast et le gemfibrozil (un inhibiteur du CYP2C8 et 2C9), le gemfibrozil a augmenté par 4,4 l'exposition systémique au montélukast. Aucun ajustement de la posologie du montélukast n'est nécessaire lors d'une administration concomitante avec le gemfibrozil ou d'autres inhibiteurs puissants du CYP2C8, mais le médecin doit être conscient de l'augmentation possible d'effets indésirables.

Les données in vitro indiquent que des interactions médicamenteuses cliniquement significatives avec des inhibiteurs moins puissants du CYP2C8 (par exemple le triméthoprime) ne sont pas à prévoir. L'administration concomitante du montélukast avec de l'itraconazole, un inhibiteur puissant du CYP3A4, n'a démontré aucune augmentation significative dans l'exposition systémique du montélukast.